Non todos os cerebros son os mesmos
Moitas veces pregúntanme a recomendar o que creo que é o mellor antidepresivo. A miña resposta? O que funciona para ti. Cada persoa é única e pode non responder ao mesmo medicamento.
Cada clase de antidepresivos traballa na súa química cerebral dun xeito diferente. O Dr. Abbott Lee Granoff, experto no campo do trastorno de pánico e depresión, di o seguinte: "Actualmente hai 23 antidepresivos no mercado.
(Nota da guía: Esta cifra aumentou desde que o Dr Granoff foi entrevistado para este artigo). Cada un aumenta certos neurotransmisores no cerebro e cada un pode facelo en partes un pouco diferentes do cerebro. "Entón, mentres unha persoa pode recibir alivio de ter a súa serotonina aumentou, outra pode necesitar un medicamento que afecta tanto a serotonina como a norepinefrina. Aínda outra persoa pode necesitar un tipo de medicación completamente diferente, como un estabilizador anticonvulsivo ou de estado de ánimo como o litio. Ademais, unha persoa que fai ben un medicamento como Zoloft pode non funcionar ben en Prozac, aínda que ambas pertenzan á mesma clase. 2 Cada persoa será moi diferente nas súas necesidades de medicación.
Do mesmo xeito que a gran variedade de cerebros, hai unha gran variedade de antidepresivos. En xeral, estas entran nas seguintes clases: inhibidores da monoamine oxidasa (MAOIs), tricíclicos (TCAs) e inhibidores selectivos da recaptação da serotonina (ISRS).
Hai tamén varios medicamentos máis novos que son únicos no seu mecanismo de acción.
Inhibidores de monoamina oxidase
Os inhibidores da monoaminooxidasa (MAOI) foron algúns dos primeiros medicamentos antidepresivos desenvolvidos. Os neurotransmisores responsables do estado de ánimo, principalmente norepinefrina e serotonina, tamén son coñecidos como monoaminas. A monoamina oxidasa é unha enzima que reduce estas substancias. Os inhibidores de monoamina oxidase, como o seu nome implica, inhibe esta enzima, permitindo así que a oferta máis grande destes produtos químicos quede dispoñible.
Os MAOIs quedaron fóra de favor como antidepresivos en primeira liña porque ofrecen varias desvantaxes aos pacientes en comparación cos medicamentos máis recentes. Interaccións farmacolóxicas potencialmente mortales poden ocorrer con MAOIs cando se combinan cunha variedade de medicamentos que son agonistas de serotonina (a "síndrome de serotonina") ou agonistas de noradrenalina. 3 As persoas con estes medicamentos tamén deben seguir estritas restricións dietéticas de alimentos ricos en tiramina4 para evitar hipertensión potencial (hipertensión arterial). Un efecto adverso importante que se produce nas MAOI só é a hipotensión (presión arterial baixa), que pode presentarse como cansazo e pode imitar o empeoramento da síndrome depresiva subxacente. Por esta razón, a presión arterial debe ser sempre controlada ao usar estes antidepresivos
Tricíclicos
Os tricíclicos, tamén coñecidos como heterocíclicos, chegaron a un amplo uso nos anos cincuenta. Estas drogas inhiben a capacidade da célula nerviosa de recaptar a serotonina ea noradrenalina, permitindo así que unha maior cantidade destas dúas sustancias estean dispoñibles para o seu uso polas células nerviosas.
Ademais de actuar sobre norepinefrina e serotonina, os tricíclicos presentan efectos similares na histamina e acetilcolina. Este é o responsable dos efectos secundarios problemáticos que normalmente asociamos con estes medicamentos, como a boca seca, visión borrosa, aumento de peso e sedación.
Con tricíclicos, a historia clínica dun paciente debe ser moi considerada.
Estes medicamentos poden causar hipotensión ortostática (mareos ao parar un ritmo cardíaco rápido, ás veces con palpitacións e poden agravar as condicións cardíacas preexistentes). Os pacientes con antecedentes de convulsións ou feridas na cabeza tamén deben ser cautelosos xa que estas drogas poden causar convulsións.
Inhibidores selectivos de recaptação de serotonina
Reclamacións de efectos secundarios diminuídos e aumento da seguridade en relación aos medicamentos máis vellos fixeron que esta clase de antidepresivos sexa moi popular nos últimos anos. Os medicamentos pertencentes a esta clase inclúen fluoxetina (Prozac), citalopram (Celexa) escitalopram (Lexapro), fluvoxamina (Luvox), sertralina (Zoloft) e paroxetina (Paxil).
SSRI significa o inhibidor selectivo da recaptação da serotonina. Estes medicamentos funcionan, como implica o seu nome, bloqueando o receptor presináptico do transportador de serotonina. Esta droga difire dos tricíclicos xa que a súa acción é específica para a serotonina. O seu efecto sobre a noradrenalina é indirecta, polo feito de que a caída da serotonina "permite" que a norepinefrina caia para preservar a serotonina que preserva a norepinefrina. 9 Os ISRS, pola súa especificidade, teñen a vantaxe de non afectar a histamina e acetilcolina. A implicación é que, aínda que non teñen efectos secundarios, non crean os mesmos efectos secundarios que os tricíclicos.
Mecanismos máis novos
Cinco medicamentos máis novos que non caben nas categorías anteriores son: bupropion (Wellbutrin), nefazodona (Serzone), trazodona (Desyrel), venlafaxina (Effexor) e mirtazapina (Remeron). O mecanismo da actividade antidepresiva de bupropion mal enténdese, pero pénsase que está mediado a través de vías noradrenérxicas ou dopaminérxicas ou ambas. 10 Este medicamento carece dos efectos secundarios sexuais tan comúns aos ISRS e é popular para os pacientes que presentan unha falta de enerxía. , lentitude psicomotriz e sono excesivo.
Nefazodona eo seu precursor trazodona inhiben a recaptación neuronal da serotonina e, en menor medida, a noradrenalina. Tamén bloquean os receptores postsinápticos 5-HT2. Nefazodona ten afinidade débil por receptores coliéréricos e a1-adrenérxicos e, polo tanto, está asociada a menos sedación e ortostasia que a trazodona.
A venlafaxina é un composto que non está relacionado estruturalmente con outros antidepresivos. 12 Do mesmo xeito que as TCAs, a venlafaxina inhibe a absorción neuronal tanto da serotonina como da norepinefarina. A venlafaxina ten efectos dependentes de dose e secuencial nas bombas de absorción para serotonina e norepinefrina. A 75 mg / día, a venlafaxina é predominantemente un inhibidor da recaptação da serotonina (SRI) como os ISRS.
A 375 mg / día, produce unha inhibición de absorción de norepinefrina comparable a un NSRI como a desipramina. 13
Mirtazapine é a máis recentemente liberada destes catro e é o primeiro antagonista a2 comercializado como antidepresivo. O mecanismo único de acción de Mirtazapine non implica a inhibición da enzima nin o bloqueo da recaptação do neurotransmisor. Mirtazapine aumenta a liberación de norepineférina a partir de neuronas noradrenérxicas centrais bloqueando os autoreceptores inhibidores presinápticos alfa-2. Aforre o receptor postsináptico alfa-1 e, polo tanto, obtén un aumento neto de transmisión noradrenérgica. Como segunda función de bloqueo do receptor presináptico, a mirtazapina bloquea os heterorreceptores inhibidores de alfa-2 situados nas neuronas serotoninxicas, o que aumenta a liberación da serotonina. Postinápticamente, a mirtazapina ten pouca afinidade polo receptor 5-HT1A, o que permite a liberación da serotonina na sinapse para unirse e estimular este receptor.
Non obstante, bloquea os receptores postsinápticos 5-HT2 e 5-HT3. A estimulación do receptor 5-HT2 pénsase que é responsable dos efectos secundarios serotoninxicos do insomnio, axitación e disfunción sexual que se ven co SSRI e a estimulación do receptor 5-HT3 que median as náuseas que se ven con estes axentes. 15, 16, 17 Polo tanto, o perfil de bloqueo do receptor de mirtazapina evita os efectos secundarios que se ven con activación non selectiva dos receptores de serotonina que se producen con bloqueadores de recaptación puros.