O trastorno por estrés postraumático (PTSD) caracterízase por unha serie de síntomas. Segundo a revisión do Manual de Diagnóstico e Estatística dos Trastornos Mentais (DSM-5) de maio de 2013, estes síntomas poden incluír alteracións na cognición e estado de ánimo, así como alteracións no arousal e na reactividade. As manifestacións destas alteracións poden incluír crenzas negativas sobre si mesmo; emocións negativas como o medo, a rabia ea vergonza; diminución do interese en actividades pre-traumáticas significativas; sentimentos de alienación; a incapacidade de experimentar emoción positiva; comportamento irritable; problemas concentrados; e dificultade para durmir.
Historia da aprobación do aspartamo
O aspartame é un edulcorante non sacárido artificial usado como substituto de azucre, que é aproximadamente 200 veces máis doce que a sacarosa. Cando se metaboliza polo corpo que se descompón en tres compoñentes: dous aminoácidos (ácido aspártico e fenilalanina) e unha pequena cantidade de metanol (alcohol metílico).
Descuberto en 1965, o aspartame recibiu unha aprobación restrinxida para o seu uso en alimentos secos pola Food and Drug Administration (FDA) en 1974. Ao ano seguinte, a FDA colocou unha suspensión na aprobación debido a preguntas sobre a validez e rigor dos estudos presentado por GD Searle (fabricante de aspartamo) durante o proceso inicial de solicitude. En 1980, un Consello Público de Enquisa (PBOI), creado pola FDA, escoitou un testemuño sobre as preocupacións sobre as presuntas conexións entre o aspartamo eo dano cerebral, así como os efectos do aspartamo sobre o desenvolvemento de fetos.
Mentres o PBOI non estaba de acordo coas alegacións presentadas, o Consello tivo máis preguntas sobre a relación entre o aspartamo eo cancro cerebral. Como consecuencia das preguntas que se deron no PBOI, o Consello revogou a aprobación do aspartamo, ata que se investigue máis. En 1981, o recentemente nomeado comisario da FDA, Arthur Hull Hayes, en consulta cos científicos da FDA, citou erros de análise feitos polo PBOI en relación coa seguridade do aspartamo.
Despois dunha revisión de estudos adicionais, incluídos os que abordan a posible conexión do cancro cerebral, o aspartamo foi reaprobado para o bo uso en 1981.
Ao ano seguinte, Searle presentou unha petición coa FDA para permitir que o aspartame sexa aprobado como edulcorante en bebidas carbonatadas e outros líquidos. En xullo de 1983, o aspartamo foi aprobado para a súa inclusión en líquidos a pesar das objeciones da Asociación Nacional de Soft Drink (NSDA), que estaba preocupada pola estabilidade do aspartamo en forma líquida e preocupada porque a temperaturas superiores a 85 graos Fahrenheit, o metanol descompón en formaldehído e Diketopiperazina (DKP), que pode ser tóxica a altos niveis de inxestión.
Funcións e fontes dos compoñentes do aspartamo
O ácido aspártico (tamén coñecido como ácido asparaginico) axuda a regular a produción e liberación de hormonas e tamén axuda a manter a función do sistema nervioso normal, en parte estimulando as sinapses no sistema nervioso central. O ácido aspártico tamén axuda a converter os carbohidratos en enerxía. É coñecido como un aminoácido condicional ou "non esencial" porque non necesitamos consumir alimentos para obtelo; é naturalmente sintetizado polos nosos corpos. Non obstante, o inxerir cando comemos cacahuetes, soias, lentellas, salmón, ostras, espárragos e outros alimentos ricos en proteínas.
A fenilalanina é un aminoácido que desempeña un papel crítico na formación de proteínas e varios neuroquímicos, incluíndo dopamina e adrenalina. Como un aminoácido indispensable ou "esencial", non pode ser producido polos nosos corpos e, polo tanto, debe obterse a partir de fontes de alimentos como carne, peixe e produtos lácteos, así como froitos secos e legumes.
O alcohol metílico (frecuentemente referido como alcohol de madeira) atópase en limpiador de parabrisas, cascacha, removedor de pintura, fluídos de depurador e anticongelante. A exposición pode causar mareo, vómitos, convulsións e ceguera. Tan só 2oz pode matar a un adulto. Non obstante, unha serie de produtos alimenticios conteñen cantidades de alcohol metílico, incluído o viño; zume de laranxa e zume de pomelo; froitas, especialmente mazás, groselhas negras e tomates; vexetais como patacas, coles de Bruxelas, apio e parsnips; e carnes e peixes afumados.
Nun día típico, a persoa media consome aproximadamente 10 mg de metanol por día como parte da súa dieta regular. Unha lata de sodio dietético con aroma de aspartamo contribuirá aproximadamente a 20 mg de alcohol metílico ao seu consumo.
O formaldehído é un produto químico de forte olor usado en materiais de construción e illamento. Tamén se usa como conservante en laboratorios e mortuarios e pódese atopar en emisións automáticas. Foi rotulado como un "carcinóxeno humano coñecido" pola Axencia Internacional de Investigación sobre o Cancro e como "probable cancro humano" pola Axencia de Protección Ambiental. O formaldehido adoita estar presente no aire (tanto interior como exterior) a menos de 0,03 partes por millón (ppm). Cando está presente no aire a niveis superiores a 0.1 ppm, pode ocorrer irritación nos ollos, nariz, garganta e pel. Non obstante, o formaldehido tamén é producido naturalmente polo corpo en cantidades moito maiores do que se produce no colapso do aspartame e o formaldeído é esencial para a formación de varios compostos, incluíndo o ADN. Tamén hai formaldehido presente nunha variedade de alimentos , incluíndo bananas, peras, coliflor, kohlrabi, cogomelos secos shitake, xamón, salchicha e varias especies comestibles de crustáceos. Un único faba de xelea libera 45 veces máis formaldehído que unha lata enteira de sosa dietética e ninguén come só cun faba.
Diketopiperazina (DKP), tamén coñecida como dioxopiperazina ou piperazinedione, non é un produto químico único. Pola contra, DKP refírese a unha clase de isómeros de moléculas orgánicas. É o isómero 2,5 de DKP que se fai presente no corpo como produto da descomposición da pequena cantidade de alcohol metílico no aspartamo. O DKP pódese atopar en moitos alimentos, incluíndo cereais, queixos, chocolate, café, cervexa e leite. O DKP tamén estivo relacionado coa actividade neuroprotectora, mostrando unha redución significativa da morte celular asociada á necrose (morte celular prematura), apoptose (morte celular pre-programada) ou lesión.
A seguridade do aspartamo
Os tres compoñentes do aspartame (ácido aspártico, fenilalanina e alcohol metílico), así como o formaldeído e DKP que o metanol pode derrubar a altas temperaturas de almacenamento, foron motivos de preocupación para algunhas persoas desde a introdución do aspartamo. Segundo Ann Louise Gittleman, Ph.D., en Get the Sugar Out , case o 75 por cento de todas as queixas á FDA sobre a comida están relacionadas co aspartamo.
Non obstante, a FDA, a Autoridade Europea de Seguridade Alimentaria (EFSA) e mesmo a Sociedade Americana do Cancro afirman que o aspartamo non ten riscos cando se consome en cantidades de acordo coas cantidades aceptables de inxestión diaria (ADI). Un ADI calcúlase como 1 / 100º do nivel de efectos non observados (NOEL). O NOEL é a maior concentración dunha sustancia que non causa ningún cambio no crecemento, desenvolvemento ou duración do organismo.
A FDA estableceu o ADI para o aspartamo a 50 miligramos por quilogramo (mg / kg) de peso corporal por día. O ADI da EFSA para o aspartamo é un pouco menor, a 40 miligramos por quilogramo (mg / kg) de peso corporal por día. Para poñer isto en perspectiva, un adulto que pesa 165 libras. tería que beber case 20 latas de soda dietaria ou comer máis de 100 paquetes de edulcorante recto para consumir ADI de aspartamo por un só día. Un 12oz. O lata de sodio dietético contén aproximadamente 190 mg de aspartamo, que se descompón en 90 mg de fenilalanina, 72 mg de ácido aspártico e 18 mg de metanol.
En comparación, 8 oz. O leite contén 404 mg de fenilalanina e 592 mg de ácido aspártico. Chocolate, pan de centeo, pizza de queixo normal, ovos, queixo parmesano, langosta, atún, polo, cordeiro e pavo conteñen máis fenilalanina por porción que a sosa dietética. Unha banana única contén máis metanol que unha lata de soda dietética, así como un vaso de zume de tomate de 8 oz.
É importante notar, con todo, que a maior parte do metanol que se atopa nos alimentos está ligado á pectina, que o corpo humano non pode dixerir porque carece das enzimas adecuadas e, polo tanto, o metanol non se libera. Estes alimentos moitas veces tamén conteñen etanol, que contrarresta os efectos do metanol. Este non é o caso do compoñente de metanol do aspartamo, que se considera "metanol libre".
No Comité de expertos mixtos FAO / OMS sobre aditivos alimentarios (JECFA), a FDA e o Comité de toxicidade do Reino Unido nos anos oitenta estableceuse un ADI de 7,5 miligramos por quilogramo (mg / kg) de peso corporal por día. En 1987, a toxicóloga do FDA, Dr Jacqueline Verrett testificou ante o Congreso que o DKP foi implicado como causa de pólipos uterinos e cambios no colesterol no sangue. Non obstante, no 2012, como parte da súa reevaluación de edulcorantes artificiais, a Autoridade Europea de Seguridade Alimentaria (EFSA) solicitou datos adicionais sobre DKP, que ao final atoparon seguridade nos niveis de consumo típico. O ano seguinte, a EFSA concluíu que a cantidade de exposición potencial a DKP de todas as fontes de alimento promediou 1/75 a 1/4 da ADI para DKP e, polo tanto, non recoñeceu ningún risco de seguridade do consumidor debido á exposición a DKP.
Fenilcetonuria
Hai unha poboación pola que se demostrou que o aspartamo é altamente perigoso: persoas que padecen a condición xenética de fenilcetonuria (PKU). A PKU é un trastorno autosómico recesivo raro, o que significa que un neno tería que herdar unha copia do alelo non funcional de cada pai. Os nenos nados con PKU carecen da capacidade de metabolizar a fenilalanina, un dos compoñentes do aspartamo. A acumulación de fenilalanina pode causar convulsións, problemas de comportamento e atrasos no desenvolvemento e cognitivos. Mentres que o consumo de aspartame (e outros alimentos que conteñan fenilalanina) pode ter consecuencias catastróficas para unha persoa con PKU, é importante recordar que a PKU é unha rara enfermidade xenética, para a que os bebés son probados ao nacer. Non se preocupa por non ter un diagnóstico de PKU.
Aspartamo e PTSD
Despois de que todos os datos se presentaron neste artigo que mostran que o aspartamo (e os seus compoñentes) foi considerado seguro por varias organizacións de supervisión internacional e nacional, ¿por que debería haber algunha preocupación sobre as persoas con asterpme que consumen TEPT? Un estudo da Universidade de Dakota do Norte de 2014 demostrou que os adultos sans que consumían unha dieta altamente aspartame (25 mg / kg de peso corporal / día, que aínda é a metade de ADI para o aspartamo) mostraban maior irritabilidade, empeorando a depresión e a dificultade con orientación espacial. A memoria de traballo (que é a aplicación da memoria a curto prazo para as tarefas cognitivas) non foi afectada. Tras oito días de dieta con alto aspartamo, os suxeitos tiñan un período de lavado de dúas semanas (onde os suxeitos non estaban sendo estudados activamente para o consumo de aspartamo) seguido de oito días nunha dieta baixa en aspartame (10 mg / kg de peso corporal / día).
Estes casos de empeoramento da depresión rexistrados durante o estudo da Universidade de Dakota do Norte acreditan máis a un estudo anterior de 80 pacientes, a metade dos cales tiña depresión unipolar. Os participantes recibiron 30 mg / kg de peso corporal / día de aspartamo (60% do ADI) ou un placebo durante sete días. Mentres que os suxeitos sen antecedentes de depresión non mostraban ningún síntoma independentemente do grupo ao que se lle asignaron, aqueles con antecedentes de depresión presentaron varios síntomas, algúns dos cales eran graves. De feito, o Consello de Revisión Institucional parou o proxecto por mor das reaccións dos participantes con depresión.
Unha das funcións principais do ácido aspártico é a gluconeogénesis (a xeración de glucosa). A súa outra función principal é a dun neurotransmisor agonista. Un agonista axuda a facilitar a acción dun receptor. Como aspartato (a base conxugada do ácido aspártico), estimula os receptores NMDA, así como o glutamato. O aspartato tamén pode formar o neurotransmisor NMDA, unindo un grupo metilo dun composto do doador. O aspartato, polo tanto, actúa como un neurotransmisor e como bloque de construción para outro neurotransmisor.
O receptor NMDA é o principal responsable de controlar as funcións de memoria e regular a plasticidade sináptica (a forza ou a debilidade cambiantes dunha sinapse ao longo do tempo, así como a cantidade de receptores nunha sinapse). Para que o receptor NMDA funcione correctamente, debe unirse con glicina ou D-serina, así como tamén con glutamato (ou NMDA). Os agonistas do receptor NMDA do sitio de glicina espertan a promesa de novos fármacos para axudar a mediar a ansiedade, a depresión ea dor.
Non obstante, certos receptores, incluída a NMDA, poden quedar sobreexcitados e causar excitotoxicidade neuronal. Isto pode levar ao dano celular ea morte, incluído o hipocampo, que ten un papel importante na codificación do condicionamento do medo. O hipocampo nas persoas con TEPT xa é hipoactivo; un maior dano causado pola excitotoxicidad neuronal podería exacerbar a resposta xa anormal do medo. A dopamina pode axudar a protexer as células contra a neurotoxicidade, pero as persoas con depresión (frecuentemente unha condición comórbida con TEPT) a miúdo padecen niveis anormais de dopamina. Consumir alimentos e bebidas con altos niveis de aspartame pode levar a un aumento dos niveis de NMDA que poden causar excitotoxicidade neuronal.
Conclusións
Tendo en conta que os estudos recentes mostraron unha correlación entre o aumento das taxas de depresión e as dietas de alto aspartamo, parece aconsellable que as persoas con máis probabilidades de desenvolver episodios depresivos (incluídos aqueles con TEPT) deberían limitar a inxestión de aspartame moi por debaixo do ADI 50 mg / kg de peso corporal / día, a pesar da aparente seguridade do aditivo para o público en xeral. Isto faise máis claro ao considerar que o mesmo estudo tamén observou unha maior irritabilidade e déficits cognitivos pronunciados, os síntomas que a xente diagnosticada co Trastorno de PTSD xa está a loitar. Finalmente, tendo en conta o posible dano causado ao hipocampo pola excitotoxina NMDA, débese ter en conta o consumo de aspartamo para aqueles con TEPT ou outras condicións de saúde mental como trastorno depresivo maior.
Aspartame comercialízase baixo as marcas NutraSweet, Equal e Sugar Twin.
> Fontes:
> Bruce AJ, Sakhi S, et al. Desenvolvemento de Ácido Kainic e Toxicidade Ácida N-metil-D-aspártico en Cultivos Hipocampos Organotipo. Neurología experimental. 1995 abr; 132 (2): 209-19.
> Cowan N. Cales son as diferenzas entre a memoria a longo prazo, a curto prazo e de traballo? Progress in Brain Research, 2008; 169: 323-38.
> Ishii H, Koshimizu T, et al. Toxicidade de Aspartamo e da súa Diketopiperazina por ratas Wistar por administración alimentaria durante 104 semanas. Toxicoloxía. 1981; 21 (2): 91-4.
> Lapidus KA, Soleimani L, Murrough JW. Novo fármaco glutamatérgico para o tratamento de trastornos do estado de ánimo. Enfermidade neuropsiquiátrica e tratamento. 2013; 9: 1101-12.
> Lindseth GN, Coolahan SE, et al. Efectos neuroconductuales do consumo de aspartamo. Investigación en Enfermaría e Saúde. Xuño de 2014; 37 (3): 185-93.
> Mark LP, Prost RW, e outros. Revisión pictórica de glutamato excitotoxicidade: conceptos fundamentais para a neuroimigración. American Journal of Neuroradiology, 2001 Nov-Dec; 22 (10): 1813-24.
> Pilc A, Wierońska JM, Skolnick P. Antidepresivos a base de glutamato: Psicopharmacoloxía preclínica. Psiquiatría biolóxica, 2013 xuño 15; 73 (12): 1125-32.