O trastorno por estrés postraumático (PTSD) é un trastorno traumático e relacionado co estrés que resulta no procesamento e almacenamento inadecuados de memorias traumáticas. Debido á forma en que se almacenan estes recordos, os pacientes con TEPT presentan síntomas como recordos recorrentes do evento; pesadelos traumáticos; flashbacks disociativos; hipervigilancia ; involucrarse no comportamento de toma de riscos; e unha resposta sorpresa esaxerada.
Partes do cerebro impedidas polo TEPT
Algunhas estruturas do cerebro están moi relacionadas con algúns dos síntomas do TEPT. Estas estruturas inclúen a amígdala eo hipocampo (que forman parte do sistema límbico); varias partes do córtex prefrontal (PFC); o córtex cingular medio e anterior eo xiro frontal inferior dereito. O PTSD provoca a hiperactivación dalgunhas destas estruturas mentres que outras partes do cerebro se fan hipoactivas.
Tanto a amígdala como o córtex cingular medio anterior se estimulan demasiado cando unha persoa sofre de TEPT. Non obstante, o hipocampo, xiro frontal inferior dereito, PFC ventromedial, PFC dorsolateral e cortiza orbitofrontal fanse hipoactivos, algúns ata o punto de atrofia.
Moi xeralmente, a amígdala controla algunhas funcións de apareamento; a avaliación dos estímulos relacionados coa ameaza (basicamente o que se considera un perigo no medio); a formación eo almacenamento de memorias emocionais; condicionamento do medo; e consolidación de memoria.
A función primaria do córtex cingular medio-anterior (ACC) é monitorear o conflito. O ACC tamén desempeña un papel na conciencia emocional (especialmente a empatía); rexistrando dor física e regulando funcións autonómicas como a frecuencia cardíaca ea presión arterial.
O hipocampo axuda a regular o cheiro, a codificación espacial e a memoria.
Máis concretamente, o hipocampo axuda a almacenar memorias a longo prazo, basicamente axudando a decidir o que pasa de ser unha memoria a curto prazo á que se converte nunha memoria a longo prazo. Este proceso de converter unha memoria a curto prazo nunha memoria a longo prazo é o que se denomina consolidación de memoria. Os danos ao hipocampo tamén poden liberar o exceso de cortisol (hormona do estrés).
A xira frontal inferior dereita está implicada na modulación da aversión ao risco. Os estudos demostran que a estimulación magnética transcraneal (TMS) desta rexión cerebral pode reducir algúns comportamentos de risco.
O PFC ventromedial axuda a suprimir a emoción negativa, ademais de xogar un papel na toma de decisións persoais e sociais. Tamén desempeña un papel importante na parte posterior da consolidación da memoria, así como a regulación da extinción: o debilitamento e eventual disipación dunha resposta condicionada.
O PFC dorsolateral modula a toma de decisións e a memoria de traballo. A memoria de traballo ten activamente unha información transitoria antes de que se faga parte da memoria a longo prazo durante a consolidación da memoria.
O córtex orbitofrontal, unha das partes menos entendidas do cerebro, parece estar involucrado na integración sensorial e sinalando as recompensas e / ou castigos esperados nunha situación dada.
Tamén modula a emoción ea toma de decisións.
No seu conxunto, o córtex prefrontal está interconectado a moitas funcións cerebrais, incluíndo a consolidación da memoria e a regulación do sono de onda lenta (soño non REM, referido como "sono profundo").
A función do córtex prefrontal enteiro é particularmente dependente do seu entorno neuroquímico.
Funcións do cerebro e síntomas da TEPT
Ao examinar as funcións das diversas estruturas do cerebro, a correlación entre un cambio nos niveis de actividade destes estruturas e algúns síntomas de PTSD faise máis clara. Por exemplo, o hipocampo está involucrado en "procesos de memoria explícitos e na codificación do contexto durante o condicionamento do medo". Cando o hipocampo non funciona de forma óptima, afecta a forma como unha persoa recorda e recorda os recordos, especialmente as memorias que conteñen un elemento do medo, como as relacionadas cun trauma.
Síntomamente, isto preséntase como recordos recorrentes respecto do evento; crenzas negativas distorsionadas; e flashbacks disociativos. Os cambios no xiro frontal inferior dereito axudan a explicar por que os pacientes con PTSD de súpeto participan en actividades de alto risco. A exceso de actividade da amígdala preséntase como síntomas de hipervigilancia e da resposta esaxerada.
Ao examinar coidadosamente a relación entre función cerebral e sintomatoloxía, faise máis doado comprender moitas das manifestacións complexas do TEPT. Aínda que a comprensión do cerebro deste xeito pode non proporcionar alivio sintomático directo a alguén que padece TEPT, pode ser útil para comprender por que os síntomas están a suceder e axudar á comunidade médica a continuar a desenvolver intervencións máis efectivas.
> Fontes:
> Fecteau S, Pascual-Leone A, et al. A activación da cortex prefrontal pola estimulación recorrente directa transcraneal reduce o apetito polo risco durante a toma de decisións ambigua. Revista de Neurociencia 2007 6 de xuño; 27 (23): 6212-8.
> Hayes JP1, Vanelzakker MB, Shin LM. Interaccións de emoción e cognición no TEPT: revisión dos estudos neurocognitivos e de neuroimagen. Fronteiras de Neurociencia Integrada, 9 de outubro de 2012, 6: 89.
> Mander BA, Rao V, et al. Atrofia prefrontal, ondas lentas NREM interrompidas e deterioro da memoria dependente do hipocampo no envellecemento. Nature Neuroscience, 2013 Mar; 16 (3): 357-64.
> Shin, L., Rauch, S., e Pitman, R. Amygdala, Cortex Prefrontal Medial e Función Hippocampal en PTSD. Anales da Academia de Ciencias de Nova York, xullo de 2006; 1071: 67-79.