¿Que mostra a investigación sobre as causas biolóxicas do trastorno de pánico?
Actualmente, a causa exacta do trastorno de pánico segue sendo descoñecida. Non obstante, hai varias teorías que teñen en conta diferentes factores ao analizar as causas potenciais do trastorno de pánico. Ler máis adiante para coñecer máis sobre a teoría biolóxica do trastorno de pánico.
A Teoría Biolóxica do Trastorno do Panic
A serotonina , a noradrenalina ea dopamina son produtos químicos que actúan como neurotransmisores ou mensaxeiros no cerebro .
Envían mensaxes entre diferentes áreas do cerebro e pénsase que inflúen no estado de ánimo e ansiedade. Unha teoría do trastorno de pánico é que os síntomas son causados por un desequilibrio dun ou máis destes produtos químicos.
Coñecida como a teoría biolóxica do trastorno de pánico, esta teoría examina os factores biolóxicos como a causa dos problemas de saúde mental. O apoio a esta teoría é a redución dos síntomas de pánico que experimentan moitos pacientes cando se introducen antidepresivos, que alteran os produtos químicos do cerebro. Algúns exemplos son:
- Os inhibidores selectivos da recaptação da serotonina (ISRS) (como Paxil (paroxetina), Prozac (fluoxetina) e Zoloft (sertralina)) funcionan aumentando o nivel de serotonina no cerebro.
- Os inhibidores da recaptação da serotonina-norepinefrina (SNRI) (como Effexor (venlafaxina) e Cymbalta (duloxetina)) traballan tanto na serotonina como na noradrenalina.
- Os antidepresivos tricíclicos (TCAs) (como o anafranil (clomipramina) e Elavil (amitriptilina)) afectan a serotonina, a noradrenalina e, en menor medida, a dopamina.
- Os inhibidores da monoaminooxidasa (MAOIs) (como Nardil, Parnate) tamén inhiben o pánico alterando os produtos químicos do cerebro.
Apoio Adicional á Teoría Biolóxica
Ademais da resposta do trastorno de pánico ás modificacións bioquímicas introducidas polos antidepresivos, hai máis evidencias de que un cambio bioquímico subxacente no cerebro pode provocar un trastorno de pánico que inclúe a GABA e as teorías metabólicas.
Ácido gamma-aminobutírico (GABA)
Crese que o ácido gamma-aminobutírico-GABA é unha substancia química no cerebro que modula a ansiedade. GABA contrarresta a excitación no cerebro ao inducir a relaxación e reprimir a ansiedade. A investigación indicou que GABA pode desempeñar un papel en moitos problemas de saúde mental, incluíndo ansiedade e trastornos do humor.
Os medicamentos anti-ansiedade ( benzodiazepinas ) como Xanax (alprazolam), Ativan (lorazepam) ou Klonopin (clonazepam), funcionan porque teñen como obxectivo os receptores GABA no cerebro. Estes medicamentos melloran a función do GABA obtendo un estado tranquilo e relaxado.
En varios estudos, os niveis de GABA en individuos con trastorno de pánico foron máis baixos que os individuos controlados sen antecedentes de pánico. A investigación futura para dar unha mellor comprensión do papel do GABA nos trastornos da saúde mental pode, probabelmente, levar a mellores opcións de medicación para os enfermos.
Teorías metabólicas e trastorno de pánico
Os estudos metabólicos céntranse en como o corpo humano trata sustancias particulares. Moitos destes estudos demostraron que as persoas con trastorno de pánico son máis sensibles a certas substancias que as súas contrapartes non pánico. Tales observacións soportan aínda máis a teoría biolóxica, demostrando como as persoas con trastorno de pánico poden ter unha maquillaxe diferente que aqueles que non teñen esta condición.
Por exemplo, os ataques de pánico poden desencadearse en persoas con trastorno de pánico dándolles inxeccións de ácido láctico, unha substancia naturalmente producida polo corpo durante a actividade muscular. Outros estudos demostraron que respirar aire con dióxido de carbono elevado pode provocar ataques de pánico nos que padecen a enfermidade. A cafeína, a nicotina eo alcohol tamén foron implicados como desencadenantes para aqueles con trastorno de pánico.
Que significa todo isto?
A pesar das implicacións da investigación ata a data, ningún descubrimento de laboratorio definitivo pode axudar no diagnóstico do trastorno de pánico . Os mensaxeiros químicos no cerebro e os procesos metabólicos son complexos e interactivos.
Pode ser que cada unha destas teorías ten unha importancia específica no desenvolvemento do trastorno de pánico. Necesítase unha futura investigación para delinear e unir as causas biolóxicas do trastorno de pánico.
Moitos expertos están de acordo en que o trastorno de pánico é causado por unha combinación de factores. A investigación tamén apoiou teorías que teñen en conta varios factores, como as influencias xenéticas e ambientais da persoa. Os investigadores continúan a buscar as causas das condicións de saúde mental, como trastorno de pánico, xa que poden axudar no diagnóstico e determinar as mellores opcións de tratamento .
Aínda que a aprendizaxe de como os procesos bioquímicos poden levar ao trastorno de pánico non é moi útil para facer o diagnóstico de trastorno de pánico, este coñecemento pode ser especialmente útil para aqueles que están relutantes en tomar un medicamento para mellorar os seus síntomas. Isto tamén é verdadeiro para moitas outras condicións de saúde mental. Houbo un estigma sobre a enfermidade mental, con actitudes que seguen circulando que unha persoa debería ser capaz de superar unha condición como o trastorno de pánico por si só. Mirando o que estamos aprendendo sobre as teorías bioquímicas e metabólicas do trastorno de pánico, este patrón de pensamento é similar a dicir que alguén debería superar a súa apendicitis por ter unha actitude positiva só.
Fontes:
Goossens, L., Leibold, N., Peeters, R. et al. Respuesta cerebral a hipercapnia: un estudo de provocación de síntomas na fisiopatoloxía do trastorno de pánico. Revista de Psicofarmacoloxía . 2014. 28 (5): 449-56.
Schur, R., Draisma, L., Wijnen, J. et al. Niveles de cerebro GABA a través de trastornos psiquiátricos: unha revisión sistemática da literatura e meta-análise de (1) estudos H-MRS. Mapeo cerebral humano . 2016. 37 (9): 3337-52.
Zangrossi, H., e F. Graeff. Serotonina en ansiedade e pánico: contribucións do Laberinto T elevado. Revisións de Neurociencia e Biocomportamento . 2014. 46 Pt 3: 397-406.